Gelidor.ru

Журнал "Дантист"
5 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Этиология и патогенез заболеваний пародонта

ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.

Аннотация

В работе проведен анализ современной литературы, рассматривающей вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Показана главенствующая роль в возникновении пародонтита пародонтопатогенной микрофлоры. Рассмотрены данные исследований, подтверждающие, что возникновение воспалительных заболеваний пародонта обусловлено не только действием микрофлоры зубной бляшки как основного пародонтопатогена, но и рядом местных и общих факторов, снижающих резистентность всего организма и определяющих распространенность, характер течения воспаления в пародонте. Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. Постоянно ведутся научные исследования в этой области и совершенствуются методы диагностики и лечения.

Ключевые слова

Об авторе

Список литературы

1. Субанова А.А. Особенности эпидемиологии и патогенеза заболеваний патодонта (обзор литературы). Вестник Кыргызско-Российского славянского университета. 2015; 15(7): 152-155.

2. Muhvić-Urek M., Tomac-Stojmenović M., Mijandrušić-Sinčić B. Oral pathology in inflammatory bowel disease. World J. Gastroenterol. 2016; 22(25):5655-5667. DOI: 10.3748/wjg.v22.i25.5655. Review.

3. Алиева М.С., Расулов И.М., Магомедов М.А., Мейланова Р.Д. Современные аспекты этиологии и патогенеза пародонтита. Известия Дагестанского государственного педагогического университета. Естественные и точные науки. 2013; 1(22): 25-29.

4. Цепов Л.М., Цепова Е.Л., Цепов А.Л. Пародонтит: локальный очаг серьезных проблем (обзор литературы). Пародонтология. 2014; 19(3): 3-6.

5. Цепов Л.М., Голева Н.А., Нестерова М.М. Хронический генерализованный пародонтит: от патогенеза к лечению. Дентал Юг. 2010; 9: 32-34.

6. Цепов Л.М., Голева Н.А. Роль микрофлоры в возникновении воспалительных заболеваний пародонта. Пародонтология. 2009; 1: 7-12.

7. Баяхметова А.А., Екешева А.А. Исследование пародонтопатогенной микрофлоры пародонтальных карманов при пародонтите молекулярно-генетическим методом. Наука и Мир. 2016; 3(31): 73-76.

8. Jun H.K., Jung Y.J., Choi B.K. Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, and Tannerella forsythia induce cell death and release of endogenous danger signals. Arch Oral Biol. 2017; 73: 72-78. DOI: 10.1016/j.archoralbio.2016.09.010.

9. Грудянов А.И. Макеева М.К., Пятигорская Н.В. Современные представления об этиологии, патогенезе и подходах к лечению эндодонто-пародонтальных поражений. Вестник Российской академии медицинских наук. 2013; 8: 34-36.

10. Sommakia S., Baker O.J. Regulation of inflammation by lipid mediators in oral diseases. Oral Dis. 2017; 23(5): 576-597. DOI: 10.1111/odi.12544.

11. De Iuliis V., Ursi S., Di Tommaso L.M., Caruso M., Marino A., Ercole S., Caputi S., Sinjari B., Festa F., Macri M., Martinotti S., Vitullo G., Toniato E.J. Comparative molecular analysis of bacterial species associated with periodontal disease. Biol.Regul.Homeost. Agents. 2016; 30(4):1209-1215.

12. Foey A.D., Habil N., Al-Shaghdali K., Crean S. Porphyromonas gingivalis-stimulated macrophage subsets exhibit differential induction and responsiveness to interleukin-10. Arch. Oral. Biol. 2017; 73:282-288. DOI: 10.1016/j.archoralbio.2016.10.029.

13. Ашуров Г.Г. Джураева Ш.Ф., Каримов Б.М.К вопросу о прогрессировании деструктивных явлений в альвеолярном отростке у пациентов с соматическими заболеваниями. Вестник Ивановской медицинской академии. 2016; 2: 25-28.

14. Казанцев А.В., Суетенков Д.Е. Гендерные особенности агрегационных свойств тромбоцитов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. Пародонтология. 2014;19(1): 7-12.

15. Сабирова А.И. Цитокиновый статус у больных генерализованным пародонтитом и метаболическим синдромом. Вестник Кыргызско-Российского славянского университета. 2016; 16(7):102-105

16. Ma N., Yang D., Okamura H., Teramachi J., Hasegawa T., Qiu L., Haneji T. Involvement of interleukin 23 induced by Porphyromonas endodontalis lipopolysaccharide in osteoclastogenesis. Mol. Med. Rep. 2017; 15(2): 559-566. DOI: 10.3892/mmr.2016.6041.

17. Gilbert G., He X., Farmer P. et al. Expression of the osteoblast differentiation factor RUNX2 (Cbfa1/ AML3/Pebp2alpha A) is inhibited by tumor necrosis factor-alpha. J. Biol. Chem. 2002; 277(4): 2695–2701.

18. Гожая Л.Д. Роль травмы металлическими зубными протезами в патогенезе пародонтита // Пародонтология. 2012; 3: 12-15.

19. Янушевич О.О., Рунова Г.С., Гончаренко А.Д. Влияние окклюзионной травмы на развитие заболеваний пародонта. Российская стоматология. 2009;3: 16-19.

20. Kirschneck C., Fanghänel J., Wahlmann U., Wolf M., Roldán J.C., Proff P. Interactive effects of periodontitis and orthodontic tooth movement on dental root resorption, tooth movement velocity and alveolar bone loss in a rat model. Ann. Anat. 2017; 210: 32-43. DOI: 10.1016/j.aanat.2016.10.004.

21. Шафеев И.Р., Булгакова А.И., Валеев И.В., Зубаирова Г.Ш. Исследование местного иммунитета полости рта у пациентов с несъемными эстетическими ортопедическими конструкциями и воспалительными заболеваниями пародонта. Медицинский вестник Башкортостана. 2016; 2(62): 23-26.

22. Аверьянов С.В., Зубарева А.В. Взаимосвязь между зубочелюстными аномалиями и заболеваниями пародонта. Проблемы стоматологии. 2015; 2(11): 46.

23. Ionel A., Lucaciu O., Tăbăran F., Berce C., Toader S., Hurubeanu L., Bondor C., Câmpian R.S. Histopathological and clinical expression of periodontal disease related to the systemic inflammatory response. Histol.Histopathol. 2017; 32(4): 379-384. DOI: 10.14670/HH-11-803.

24. Грудянов А.И., Кемулария И.В. Изменение регионарного кровотока при пародонтите различной степени под влиянием курения сигарет (предварительное сообщение). Пародонтология. 2010;4(57): 12-15

25. Орехова Л.Ю., Осипова М.В. Прогнозирование состояние пародонта у курильщиков // Пародонтология. 2012;1: 42-46.

26. Баяхметова А.А., Екешева А.А., Медетбекова А.А.Информативность общего анализа крови у больных с пародонтитом. Путь науки. 2016; 4(26):140-143.

27. Руманова А.И., Жданова Е.В., Корнеева М.В. Характеристика лейкограммы крови десны при генерализованном пародонтите. Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2016; 4: 40-43.

28. Al-Rasheed A. Elevation of white blood cells and platelet counts in patients having chronic periodontitis. Saudi Dent J. 2012; 24(1): 17-21.

29. Kaur G., Mohindra K., Singla S. Autoimmunity-Basics and link with periodontal disease. Autoimmun Rev. 2017;16(1): 64-71. DOI: 10.1016/j.autrev.2016.09.013.

30. Taubman M.A.,YoshieH. Ebersole J.L., Smith D.J., Olson C.L. Host response in experimental periodontal diseases. J.Periodont. Res. 1984; 63: 455-459.

31. Курманалина М.А., Ураз Р.М. Взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта и общесоматической патологии. Медицинский журнал Западного Казахстана. 2015; 3(47): 19-23.

32. Anwar N., Zaman N., Nimmi N., Chowdhury T.A., Khan M.H. Factors Associated with Periodontal Disease in Pregnant Diabetic Women. Mymensingh Med. J. 2016; 25(2): 289-295.

33. Льянова Д.К., Льянова Т.К. Характеристика параметров воспалительных цитокинов в процессе развития пародонтита на фоне сахарного диабета. Евразийское Научное Объединение. 2017; 2(24):72-76.

34. Corlan Puşcu D., Ciuluvică R.C., Anghel A., Mălăescu G.D., Ciursaş A.N., Popa G.V., Agop Forna D., Busuioc C.J., Siloşi I. Periodontal disease in diabetic patients — clinical and histopathological aspects. Rom. J. Morphol Embryol. 2016;57(4): 1323-1329.

35. Talbert J., Elter J., Jared H.L., Offenbacher S., Southerland J., Wilder R.S. The effect of periodontal therapy on TNF-alpha, IL-6 and metabolic control in type 2 diabetics. J.Dent. Hyg. 2016;80(2): 7

36. Сутаева Т.Р., Минкаилова С.Р., Багатаева П.Р., Магомедова Л.М. Пародонтит и соматические заболевания. Стоматология большого Урала на рубеже веков. 2015;104-108.

37. Фисун А.Я., Черкашин Д.В., Макиев Р.Г., Кириченко П.Ю. «Очаговая инфекция» — фактор риска или патогенетическая основа возникновения заболеваний системы кровообращения. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2015; 3(51):7-16.

38. Парахонский А.П., Перова Н.Ю. Роль цитокинов в патогенезе пародонтита. Естественно-гуманитарные исследования. 2015; 7(1):75-81.

39. Есипова А.А., Вилова Т.В. Хронические воспалительные заболевания пародонта как фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у жителей европейского севера. Врач-аспирант. 2016; 3(1):170-177.

40. Chopra R., Patil S.R., Mathur S. Comparison of cardiovascular disease risk in two main forms of periodontitis. Dent Res J (Isfahan). 2012; 9(1): 74-79.

41. Chukkapalli S.S., Easwaran M., Rivera-Kweh M.F., Velsko I.M., Ambadapadi S., Dai J., Larjava H., Lucas A.R., Kesavalu L. Sequential colonization of periodontal pathogens in induction of periodontal disease and atherosclerosis in LDLRnull mice. Pathog. Dis. 2017; 75(1): 98-97. DOI: 10.1093/femspd/ftx003.

42. Осипова Ю.Л. , Булкина Н.В., Токмакова Е.В., Башкова Л.В. Патогенетическая взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Фундаментальные исследования. 2015;1: 1397-1400.

43. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н.С., Тытюк С.Ю. Состояние тканей полости рта у больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. Институт стоматологии. 2012; 1(54): 88-89.

44. Антонова И.Н.Роль нарушений психологической адаптации в патогенезе хронических воспалительных заболеваний пародонта у спортсменов. Институт стоматологии. 2008; 39: 38-43.

45. Гожая И.Н. Риск развития заболеваний пародонта при наличии хронических социальных стрессов у клинически здоровых лиц. Пародонтология. 2012; 1: 21-25.

46. Макеева И.М., Булгаков В.С., Никольская И.А. Влияние психоэмоционального состояния пациента на течение заболевания пародонта. Журнал научных статей «Здоровье и образование в XXI веке». 2008; 1: 140-141.

47. Lu H., Xu M., Wang F., Liu S., Gu J., Lin S., Zhao L. Chronic stress accelerates ligature-induced periodontitis by suppressing glucocorticoid receptor-αsignaling. Experimental& Molecular Medicine. 2016;48(3): 223. DOI:10.1038/emm.2015.127

48. Намханов В.В., Будаев Б.А., Писаревский Ю.Л. Состояние пародонта в зависимости от потери минеральной плотности костной ткани человек. Актуальные проблемы и перспективы развития стоматологии в условиях севера. 2016; 203.

Читать еще:  Какие уколы при пародонтите

49. Капранова В.В., Асадов Р.И., Дорохова В.Д. Роль генетических полиморфизмов в развитии пародонтита. Научный альманах. 2017; 2-3 (28): 347-350.

50. Razzouk S. Regulatory elements and genetic variations in periodontal diseases. Arch Oral Biol. 2016; 72: 106-115. DOI: 10.1016/j.archoralbio.2016.08.015.

Для цитирования:

Дзампаева Ж.В. ОСОБЕННОСТИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. Кубанский научный медицинский вестник. 2017;(5). https://doi.org/10.25207/1608-6228-2017-0-5-


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Современные этиологические и патогенетические аспекты воспалительнодеструктивных процессов тканей пародонта

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Моргунова В.М., Булкина Н. В. Современные аспекты этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, особенности клинических проявлений рефрактерного пародонтита. Фундаментальные исследования. 2012. № 2 (2). С.416-420. Morgunova V.M., Bulkina N. V. Sovremennye aspekty jetiologii i patogeneza vospalitel’nyh zabolevanij parodonta, osobennosti klinicheskih projavlenij refrakternogo parodontita. Fundamental’nye issledovanija. 2012. № 2 (2). S.416-420.

2. Оскольский Г.И., Ушницкий И.Д., Загородняя Е.Б. и др. Стоматологический статус населения Дальневосточного региона. Эндодонтия Today. 2012.№ 3.С.10-14. Oskol’skij G.I., Ushnickij I.D., Zagorodnjaja E.B.i dr. Stomatologicheskij status naselenija Dal’nevostochnogo regiona. Jendodontija Today. 2012.№ 3.S.10-14.

3. Грудянов А.И., Макеева М.К., Пятигорская Н.В. Современные представления об этиологии, патогенезе и подходах к лечению эндодонто-пародонтальных поражений. Вестник Российской академии наук. 2013.№ 8.68.С.34-36. Grudjanov A.I., Makeeva M.K., Pjatigorskaja N.V.Sovremennye predstavlenija ob jetiologii, patogeneze i podhodah k lecheniju jendodonto-parodontal’nyh porazhenij. Vestnik Rossijskoj akademii nauk. 2013.№ 8.68.S.34-36.

4. Дмитриева Л.А., Крайнова А.Г. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта. Пародонтология. 2013. № 1. С.8-15. Dmitrieva L.A., Krajnova A.G. Sovremennye predstavlenija o roli mikroflory v patogeneze zabolevanij parodonta. Parodontologija. 2013. № 1. S.8-15.

5. Орехова Л.Ю., Жаворонкова М.Д., Суборова Т.Н. Современные технологии бактериологического исследования пародонтальных пространств. Пародонтология. 2013. № 18. 2.С. 9-13. Orehova L.Ju., Zhavoronkova M.D., Suborova T.N. Sovremennye tehnologii bakteriologicheskogo issledovanija parodontal’nyh prostranstv. Parodontologija. 2013. № 18. 2.S. 9-13.

6. Фукс Е.И., Карева Ю.А., Гализина О.А. Современные аспекты этиологии и патогенеза заболеваний пародонта. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2013. № 3.С.153-159. Fuks E.I., Kareva Ju.A., Galizina O.A. Sovremennye aspekty jetiologii i patogeneza zabolevanij parodonta. Rossijskij mediko-biologicheskij vestnik imeni akademika I.P. Pavlova. 2013. № 3.S.153-159.

7. Казанцев А.В. Гендерные особенности агрегационных свойств тромбоцитов у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. Пародонтология. 2014.№ 19 (1).С.7-12. Kazancev A.V. Gendernye osobennosti agregacionnyh svojstv trombocitov u bol’nyh s hronicheskim generalizovannym parodontitom. Parodontologija. 2014.№ 19 (1).S.7-12. 8.Цепов Л.М., Цепова Е.Л., Цепов А.Л. Пародонтит: локальный очаг серьезных проблем (обзор литературы). Пародонтология. 2014.№ 19 (3).С. 3-6. Cepov L.M., Cepova E.L., Cepov A.L. Parodontit: lokal’nyj ochag ser’eznyh problem (obzor literatury). Parodontologija. 2014.№ 19 (3).S. 3-6. 9.Баяхметова А.А., Екешева А.А. Исследование пародонтопатогенной микрофлоры пародонтальных карманов при пародонтите молекулярно-генетическим методом. Наука и Мир. 2016. № 3(31). С.73-76. Bajahmetova A.A., Ekesheva A.A. Issledovanie parodontopatogennoj mikroflory parodontal’nyh karmanov pri parodontite molekuljarnogeneticheskim metodom. Nauka i Mir. 2016. № 3(31). S.73-76.

8. Земерова Д.В. Патогенетические критерии оценки эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом. Пародонтология.2016.№ 2.63.С.16-20. Zemerova D.V. Patogeneticheskie kriterii ocenki jeffektivnosti lechenija bol’nyh hronicheskim generalizovannym parodontitom. Parodontologija.2016.№ 2.63.S.16-20.

9. Anwar N., Zaman N., Nimmi N., Chowdhury T.A., Khan M.H. Factors Associated with Periodontal Disease in Pregnant Diabetic Women. Mymensingh Med. J. 2016.№2 (2).S.289-295.

10. De Iuliis V., Ursi S., Di Tommaso L.M.et al.Comparative molecular analysis of bacterial species associated with periodontal disease. Biol. Regul.Homeost. Agents.2016.№ 30(4).S.1209-1215.

11. Muhvic-UrekM., Tomac-Stojmenovic M., MijandrusiC-Sincic B. Oralpathology in inflammatory bowel disease. World J.Gastroenterol.2016.№ 22(25).S.5655-5667

12. Дзампаева Ж.В. Особенности этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта. Кубанский научный медицинский вестник. 2017.№ 5. 24. С.103-110. Dzampaeva Zh.V. Osobennosti jetiologii i patogeneza vospalitel’nyh zabolevanij parodonta. Kubanskij nauchnyj medicinskij vestnik. 2017.№ 5. 24. S.103-110.

13. Иванова А.А., Пупелене М.Ю., Мишина Е.С. и др. Клиникоэпидемиологическая характеристика болезней пародонта у жителей Якутска. Стоматология – наука и практика, перспективы развития. Волгоград: Издательство ВолгГМУ.2017. С.59-62. Ivanova A.A., Pupelene M.Ju., Mishina E.S. i dr. Klinikojepidemiologicheskaja harakteristika boleznej parodonta u zhitelej Jakutska. Stomatologija – nauka i praktika, perspektivy razvitija. Volgograd: Izdatel’stvo VolgGMU.2017. S.59-62.

14. Кильмухаметова Ю.Х. Заболевания пародонта на фоне соматических патологий. Молодой ученый.2017.№.26.160. С.45-47. Kil’muhametova Ju.H. Zabolevanija parodonta na fone somaticheskih patologij. Molodoj uchenyj.2017.№.26.160. S.45-47.

15. Foey A.D., Habil N., Al-Shaghdali K. et al.Porphyromonasgingivalisstimulated macrophage subsets exhibit differential induction and responsiveness to interleukin-10. Arch. Oral.Biol.2017.№ 73.S. 282288.

16. Ionel A., Lucaciu O., Tabaran F., Berce C., Toader S., Hurubeanu L., Bondor C., CampianR.S. Histopathological and clinical expression of periodontal disease related to the systemic inflammatory response. Histol.Histopathol. 2017. №32(4). 379-384.

17. Jun H.K., Jung Y.J., Choi B.K. Treponema denticola, Porphyromon asgingivalis, and Tannerella forsythia induce cell death and release of endogenous danger signals. Arch Oral Biol. 2017.S.73-78.

18. Kirschneck C., Fanghanel J., Wahlmann U.et al.Interactive effects of periodontitis and orthodontic tooth movement on dental root resorption, tooth movement velocity and alveolar bone loss in a rat model. Ann. Anat. 2017.210.S.32-43.

19. Ушницкий И.Д., Иванов А.В., Иванова А.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика патологических процессов тканей пародонта воспалительно-деструктивного характера. Якутский медицинский журнал. 2018.№ 1.С.83-86. Ushnickij I.D., Ivanov A.V., Ivanova A.A.Kliniko-jepidemiologicheskaja harakteristika patologicheskih processov tkanej parodonta vospalitel’no-destruktivnogo haraktera. Jakutskij medicinskij zhurnal. 2018.№ 1.S.83-86.

20. Ma N., Yang D., Okamura et al. Involvement of interleukin-23 induced by Porphyromonas endodontalis lipopolysaccharide in osteoclastogenesis. Mol. Med. Rep. 2018.№ 15(2).S.559-566.

21. Sommakia S., Baker O.J. Regulation of inflammation by lipid mediators in oral diseases. OralDis.2019.№ 23. 5. S.576-597.

Для цитирования:

Ушницкий И.Д., Иванова А.А., Пинелис И.С., Юркевич А.В., Михальченко Д.В. Современные этиологические и патогенетические аспекты воспалительнодеструктивных процессов тканей пародонта. Эндодонтия Today. 2019;17(4):46-49. https://doi.org/10.36377/1683-2981-2019-17-4-46-49

For citation:

Ushnitsky I.D., Ivanova A.A., Pinelis I.S., Yurkevich A.V., Mikhalchenko D.V. Modern etiological and pathogenetic aspects of inflammatory destructive processes of periodontal tissues. Endodontics Today. 2019;17(4):46-49. (In Russ.) https://doi.org/10.36377/1683-2981-2019-17-4-46-49


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Стадии и степени пародонтита 10

Пародонтит: стадии

Стадию определяют для установления степени тяжести и распространенности заболевания у пациента с использованием измеримого показателя — количества разрушенной и/или поврежденной ткани в результате пародонтита, а также с учетом определенных факторов, от которых зависит степень комплексности долгосрочного лечения в каждом конкретном случае.

Начальную стадию определяют по потере уровня клинического прикрепления десны (CAL). При отсутствии данных о CAL следует выполнить рентгенографическую оценку потери костной ткани (RBL). Потеря зуба вследствие пародонтита может привести к изменению установленной стадии заболевания. Факторы комплексности лечения могут влиять на смещение стадии заболевания к более высокому уровню.

Индекс CAL для межзубных промежутков

Коронковая треть ( Пародонтит: степени 10

Степень заболевания определяют для обозначения скорости прогрессирования, восприимчивости к стандартной терапии и потенциального влияния на общее состояние здоровья пациента.

Стоматологам следует сначала оценить состояние пациента на наличие заболевания степени B, после чего установить наличие определенных признаков, позволяющих изменить степень на A или C.

Степень A: низкая скорость

Степень B: средняя скорость

Степень C: высокая скорость

По возможности, следует использовать прямые признаки.

Прямые признаки прогрессирования

Рентгенографические признаки потери костной ткани или CAL

Потеря не наблюдается в течение 5 лет

Степень потери костной ткани, % / возраст

Обширные отложения биопленки при низком уровне разрушения

Наличие отложений биопленки, сопровождаемое разрушением ткани

Разрушение на уровне выше ожидаемого исходя из отложений биопленки; конкретные клинические признаки, указывающие на периоды быстрого прогрессирования и/или раннего начала заболевания

10 сигарет в день

Нормальный уровень гликемии / отсутствие диагноза сахарного диабета

HbA1c 7,0% у пациентов с сахарным диабетом

Три этапа определения стадии и степени заболевания у пациента

1-й этап: первоначальное обследование для оценки заболевания 10

  • Глубина десневой бороздки или кармана при обследовании всех зубов
  • Рентгенографическое исследование всей полости рта
  • Отсутствующие зубы
  • Пародонтит от легкой до средней степени тяжести, как правило, относится к I или II стадии
  • Пародонтит тяжелой или очень тяжелой степени тяжести, как правило, относится к III или IV стадии

2-й этап: определение стадии 10

Пародонтит легкой или средней степени тяжести (как правило, I или II стадии):

  • Подтверждение потери уровня клинического прикрепления (CAL)
  • Исключение причин CAL, не связанных с пародонтитом (например, наличие пломб или кариеса в пришеечной области, перелом корня зуба, травматические причины)
  • Определение максимального значения CAL или потери костной ткани по данным рентгенографического исследования (RBL)
  • Подтверждение признаков RBL
Читать еще:  Коронка или художественная реставрация зубов

Пародонтит средней или тяжелой степени (как правило, III или IV стадии)

  • Определение CAL или RBL
  • Подтверждение признаков RBL
  • Обследование на предмет потери зубов вследствие пародонтита
  • Оценка факторов комплексности лечения (например, высокая частота CAL, затрудненное хирургическое вмешательство)

Гингивит

  • Кариес
  • Пульпит
  • Стоматит
  • Кандидоз полости рта
  • Гингивит
  • Пародонтит
  • Периодонтит
  • Пародонтоз
  • Киста зуба
  • Флюороз
  • Гипоплазия эмали
  • Гиперплазия эмали
  • Эрозия
  • Клиновидный дефект
  • Травма зуба

Гингивит — воспалительный процесс в десне, протекающий под воздействием различных факторов. Отличительным признаком заболевания является сохранение целостности зубодесневого соединения, то есть очаг воспаления ограничен мягкими тканями, которые находятся выше периодонтальной связки. При наличии неблагоприятных факторов, в том числе снижении общего иммунного статуса, нередко переходит в пародонтит.

Этиология и патогенез

Основной причиной гингивита служит плохая гигиена. Нерегулярная или отсутствие чистки зубов приводит к тому, что на их поверхности начинает скапливаться сначала мягкий налет, а затем и твердый камень, которые оказывают на десну раздражающее воздействие и вызывают воспаление.

К отягощающим факторам можно отнести:

  • зубочелюстные деформации (неправильный прикус) и бруксизм, вызывающие стирание зубов, на фоне которого происходит постепенное разрушение и десневой ткани;
  • курение, которое ускоряет образование над- и поддесневых отложений и замедляет процессы заживления;
  • наследственность, генетическая предрасположенность к заболеваниям тканей пародонта;
  • беременность и другие гормональные изменения в организме, которые приводят к повышению чувствительности десен и делают их более уязвимыми перед бактериальной микрофлорой;
  • нестабильность психоэмоционального фона, частые стрессы, которые снижают сопротивляемость, угнетают работу иммунной системы;
  • плохое питание, несбалансированный рацион, когда наблюдается нехватка витаминов и минералов, необходимых для здоровья полости рта;
  • медикаментозная терапия (оральные контрацептивы, антидепрессанты).

Ускорить развитие и усугубить течение патологии также могут уже имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, серьезные эндокринные расстройства, в частности сахарный диабет, при котором лечение любой бактериальной инфекции оказывается затруднено из-за нарушения выработки инсулина.

Клиническая картина

Основными клиническими симптомами гингивита служат кровоточивость десен, покраснение и отек мягких тканей. Их выраженность зависит от количества и состава зубного налета, при длительном присутствии которого повышается микробная активность и начинается активный патологический процесс с вовлечением межзубных сосочков и маргинальных тканей.

С учетом клинической симптоматики гингивит бывает:

  • катаральный — часто возникает на фоне перенесенных инфекций и несоблюдения гигиены полости рта, сопровождается гиперемией тканей, зудом и болезненностью, кровоточивостью десен в ходе приема пищи или в процессе чистки зубов;
  • язвенный — характерны резкая боль, неприятный запах изо рта (запах гнили), повышенное слюноотделение, десны сильно кровоточат, возможно повышение температуры; нередко становится следствием ОРВИ и возникает на фоне хронического стресса;
  • гипертрофический — может сопровождаться сильным отеком (отечная форма) или разрастанием фиброзной ткани (фиброзная форма) с кровоточивостью и неприятным запахом; характерен для беременных женщин и пациентов подросткового возраста (периода полового созревания).

Болезнь протекает в острой, хронической или рецидивирующей форме, может иметь локализованный (ограниченный) или генерализованный (разлитой) характер.

Диагностика и лечение

Диагноз ставится по данным физикального осмотра. При необходимости могут быть назначены анализы крови (общий и биохимический), ИФА. Помимо зондирования проводятся проба Шиллера-Писарева, рентген, определяется индекс гингивита. Если выявлены эндокринные нарушения или расстройства пищеварения, пациент направляется к профилирующим специалистам.

Лечение основной своей целью имеет угнетение воспалительного процесса и может включать антибактериальные и кератопластические препараты, физиотерапию. Врачебная тактика зависит от формы патологии и выраженности симптомов. В обязательном порядке удаляются зубной камень и налет, проводится санация ротовой полости.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие гингивита, необходимо правильно ухаживать за зубами и раз в полгода проходить процедуру профессиональной гигиены полости рта для контролирования биопленки.

Заболевание пародонта

Уважаемые читатели!
Вашему вниманию предоставляется электронная выставка книг из фонда областной научной медицинской библиотеки МИАЦ по теме «Пародонтология». Каждое издание сопровождается библиографическим описанием с краткой аннотацией. Если Вы активизируете обложку заинтересовавшего Вас издания, то сможете ознакомиться с его содержанием. Мы надеемся, что новые книги будут Вам полезны.

Вольф Г. Ф. Пародонтология [Текст] / пер. с нем. под ред. Г. М. Барера. — Москва : МЕДпресс-информ, 2008. — 548 с. : ил.

Аннотация:
Руководство-атлас «Пародонтология» Г.Вольфа и соавторов на данный момент является наиболее полной и успешной книгой в ряду изданных по данной тематике во всем мире. В книге собраны самые последние данные, касающиеся этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, классификации пародонтальной патологии, алгоритмов ведения пациентов. Тщательно и постадийно описаны методы лечения: от консервативных, направленных на восстановление нормальной гигиены полости рта, до пластической хирургии. В отдельные главы вынесены проблемы сочетанных вмешательств, объединяющих пародонтологические методы с другими стоматологическими отраслями: эндодонтией, ортодонтией, ортопедией и т.д. Книга предназначена для практикующих пародонтологов, врачей других стоматологических специальностей, а также будет полезна студентам, клиническим ординаторам, аспирантам стоматологических факультетов и вузов.

Григорьян А. С. Микроорганизмы в заболеваниях пародонта: экология, патогенез, диагностика [Текст] — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 56 с.

Аннотация:
В руководстве в краткой форме описываются современные достижения в области экологии микробного сообщества ротовой полости, обсуждаются патогенная активность и диагностика возбудителей пародонтита. Наибольшее внимание уделено анаэробным микроорганизмам, как наименее исследованными объектам пародонтологии, а также молекулярным методам их идентивикации. Книга предназначена для практикующих врачей-стоматологов и исследователей, работающих в области пародонтологии.

Грудянов А. И. Диагностика в пародонтологии [Текст] — М. : МИА, 2004. — 96 с. : ил.

Аннотация:
Данная книга — первая в отечественной стоматологии самостоятельная работа, полностью посвященная диагностике в пародонтологии. Ее цель — представить читателям современные подходы к решению актуальных проблем диагностики в клинической пародонтологии. В книге освещены структура и методы диагностического исследования, интерпретация его результатов и формулирование диагноза, диагностические ошибки, а также совершенствование методов диагностики на основе современной методологии. Для врачей-стоматологов и студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.

Грудянов А. И. Методика направленной регенерации тканей [Текст] : подсадочные материалы — Москва : МИА, 2007. — 64 с. : фот.

Аннотация:
Издание посвящено вопросам хирургического лечения пародонтита. Представлена классификация подсадочных материалов и мембран для направленной регенерации тканей пародонта. Приведены результаты хирургического лечения пародонтита с использованием методики направленной регенерации тканей. Для практикующих врачей-стоматологов. Также может быть использовано как учебное пособие для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.

Грудянов А. И. Применение пробиотиков в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта [Текст] — М. : МИА, 2006. — 112 с. : ил.

Аннотация:
В книге с современных позиций рассматриваются проблемы дисбактериоза полости рта; впервые показаны результаты сравнительного изучения эффективности действия различных пробиотиков и их разных лекарственных форм при лечении воспалительных заболеваний пародонта; приведена классификация бактерийных препаратов, применяющихся в стоматологии. Представлены данные об оптимальном этапе применения пробиотиков в комплексном лечении пародонтита. Для врачей-стоматологов и студентов стоматологических вузов.

Грудянов А. И. Хирургические методы лечения заболеваний парадонта [Текст] — М. : МИА, 2006. — 128 с. : ил.

Аннотация:
Изложены основные хирургические вмешательства, в которых нуждается подавляющая часть лиц с заболеваниями пародонта; сделан акцент на операциях, которые наиболее широко практикуются как за рубежом, так и в нашей стране. При этом достаточно критически рассматриваются все приводимые методики, основываясь на собственном опыте их применения в клинике пародонтологии ЦНИИС, что, безусловно, позволит специалистам избежать или свести до минимума возможные нежелательные последствия. Для врачей-стоматологов и студентов стоматологических институтов.

Терапевтическая стоматология [Текст] : учеб. / под ред. Е. В. Боровского. — М. : МИА, 2006. — 799 с. : ил.

Аннотация:
Учебник коренным образом отличается от предыдущих изданий. Книга написана новым авторским коллективом — крупными специалистами в различных областях стоматологии, имеющими значительный опыт педагогической, научной и лечебной работы. В учебник вошли самые последние достижения терапевтической стоматологии. Рассмотрены вопросы организации стоматологической помощи, новые подходы к обследованию больных. На современном уровне изложены вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения кариеса и его осложнений. Особое внимание уделено пломбировочным материалам, отбеливанию зубов, эндодонтии, заболеваниям слизистой оболочки рта и пародонта. Новый вариант учебника «Терапевтическая стоматология» позволит значительно повысить качество подготовки студентов по данной дисциплине, а также окажет неоценимую помощь практикующим врачам-стоматологам. Для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов, слушателей факультетов последипломного образования и врачей-стоматологов.

Пародонтология [Текст] / под ред. Л. А. Дмитриевой ; АСМОК. — Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 704 с. : ил.

Аннотация:
Национальные руководства — первая в России серия практических руководств по основным медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необходимую врачу для непрерывного последипломного образования. В отличие от большинства других руководств, в национальных руководствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным методам лечения. В данном руководстве с учетом современного уровня развития пародонтологии освещены вопросы этиологии и патогенеза, диагностики, клинической картины и профилактики заболеваний пародонта, организационные мероприятия при курации данного контингента пациентов. Руководство написано с учетом современной классификации болезней (МКБ-10), на основе квалификационной характеристики специалистов, оказывающих помощь пациентам с гингивитом, пародонтитом, пародонтозом. Дана характеристика современных материалов, медикаментов, оборудования, технологий и методов лечения, применяемых в пародонтологии. Руководство предназначено для врачей-стоматологов, ординаторов и аспирантов, студентов старших курсов стоматологических факультетов медицинских вузов, слушателей факультета повышения квалификации стоматологов.

Читать еще:  Лечение десен при пародонтите. Препараты против воспаления

Балаболкин И. И. Атопический дерматит у детей [Текст] — М. : Медицина, 1999. — 240 с. : ил.

Аннотация:
В монографии обобщены многолетние исследования авторов и литературные данные по проблеме атопического дерматита у детей. Представлены эпидемиология, этиология, механизмы развития, клиника, дифференциальная диагностика атопического дерматита, описаны методы лечения и реабилитации детей, страдающих этим заболеванием, рассмотрены вопросы профилактики атопического дерматита в детском возрасте. Для педиатров, дерматологов и аллергологов.

По реклассификации пародонтологических заболеваний и состояний 2017 года Американской академии периодонтологии (American Academy of Periodontology’s, AAP) в настоящее время различается 3 формы пародонтита:

Пародонтит как непосредственное проявление системного заболевания

Другие обозначения ААП: пародонтальные абсцессы, пародонтит, связанный с эндодонтическими поражениями, врожденными или приобретенными пороками и состояниями.

Пародонтальные абсцессы представляют собой скопления гноя, которые обычно образуются в ранее существовавших зубных карманах, иногда на фоне попадания инородного предмета. Ткань может быстро разрушиться, что приведёт к потере зубов.

Пародонтит, связанный с эндодонтическими поражениями, предполагает связь между пульпой и тканями пародонта.

В случаях врожденных или приобретенных деформаций и подобных им условий при нарушении смыкания (оклюзии) возникает чрезмерная функциональная нагрузка на зубы, а также наличие налета и гингивита может способствовать прогрессированию определенного типа периодонтита, характеризующегося ангулярными костными дефектами.

Некротический периодинтит

Некротический пародонтит является особенно опасным, быстро прогрессирующим заболеванием, для которого характерно

Некроз или изъязвление межзубных сосочков

У некоторых пациентов воспаление также затрагивает полость рта, вызывая некротизирующий стоматит.

Некротизирующий периодонтит обычно наблюдается у пациентов с нарушениями иммунной системы и его поэтому часто называют ВИЧ-ассоциированным периодонтитом, поскольку ВИЧ является распространенной причиной этого заболевания. Клинически он напоминает острый некротический язвенный гингивит в сочетании с генерализованным прогрессирующим пародонтитом. Пациенты могут потерять 9–12 мм прикрепления в течение менее 6 месяцев.

Пародонтит как непосредственное проявление системного заболевания

Пародонтит как прямое проявление системного заболевания рассматривают у пациентов, имеющих воспаление, несопоставимое с количеством налета и другими местными факторами, а также у тех, кто имеет системное заболевание. Однако часто бывает сложно различить, вызван ли пародонтит болезнью или налетом.

Системные заболевания, связанные с гематологической патологией, которые могут проявляться как пародонтит, включают

Синдром ленивых лейкоцитов

Системные заболевания, связанные с генетическими нарушениями, которые могут проявляться как пародонтит, включают

Семейная и циклическая нейтропения

Синдромы дефицита лейкоцитарной адгезии

Детский генетически детерминированный агранулоцитоз

Пародонтит

В предыдущей (1999 г.) классификации проводилось различие между хроническим и агрессивным пародонтитом. Однако, несмотря на то, что возраст, частота возникновения и тяжесть пародонтита значительно варьируются, в настоящее время признается, что патофизиология, лежащая в основе пародонтита, сходна, а имеющиеся данные не подтверждают такого различия. Степень тяжести заболевания в настоящее время классифицируется по стадиям от I до IV, а степень прогрессирования — от степени A до C.

Периодонтит может начаться в любом возрасте, начиная с раннего детства и заканчивая пожилым возрастом. Около 85% населения страдают в легкой степени, но самые прогрессирующие случаи выявляют у

Что такое пародонтит?

Пародонтит – распространенное воспалительное заболевание зубодесневой системы, а точнее – тканей пародонта. Это ткани, расположенные вокруг зубного корня. Во время пародонтита может наблюдаться их покраснение, отек, гноетечение с характерным неприятным запахом. Нередко при пародонтите также меняется угол наклона отдельных зубов. Но один из главных симптомов – образование пародонтального кармана – пространства между зубным корнем и десной, в результате чего шейка зуба оголяется.

Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать развитие пародонтита. Среди них такие заболевания, как сосудистый склероз, нарушения в работе пищеварительного тракта, дефицит витаминов и минералов, гормональный дисбаланс. Также пародонтоз может стать следствием небрежного отношения к гигиене ротовой полости.

Пародонтит является хроническим заболеванием и средств, гарантирующих полное излечение, на сегодняшний день нет. Однако комплексное лечение может существенно замедлить патологический процесс и улучшить состояние пациента.

Что предполагает лечение пародонтита?

Современное лечение пародонтита может включать в себя как терапию (в том числе лазерную), так и хирургическое вмешательство, а также грамотное протезирование и гигиенические процедуры с помощью системы «Вектор». Зубные отложения являются одним из факторов, который поддерживает воспалительный процесс, и поэтому их качественная, своевременная ликвидация имеет огромное значение.

Ультразвуковой аппарат VECTOR – уникальная разработка германской фирмы «Дюрр Дентал» – используется в ходе мероприятий по профессиональной гигиене полости рта наряду с ультразвуковыми скайлерами и «аэрофлоу». Пользуясь системой «Вектор» на протяжении более 5 лет, мы неоднократно убедились в ее эффективности.

Каков принцип работы аппарата «Вектор»?

Система «Вектор» использует для работы энергию ультразвука. Очистка поверхности зубов, зубного корня и пародонтальных карманов происходит при помощи струи мелкодисперсионной суспензии, в составе которой есть порошок гидроксиапатита кальция. Управляя этой струей, пародонтолог может также удалить болезнетворные микробы и токсины, инфицированные ткани, что позволяет остановить воспалительный процесс.

Обратите внимание, основным рабочим элементом, через который подается энергия ультразвука, служит не наконечник инструмента, а гидрооболочка – струя суспензии. Гидродинамическое воздействие ультразвуком позволяет мягко, и вместе с тем – тщательно обработать пародонтальные карманы.

Традиционное ультразвуковое лечение, как правило, оставляет поверхность зуба шероховатой, и это большой минус, поскольку на такой поверхности быстрее собираются новые отложения. Что же касается VECTOR-лечения, в этом случае зубная эмаль мягко полируется сверхмелкими частицами суспензии.

Важное преимущество данного аппарата также в том, что он позволяет деликатную очистку от биопленки и «зубного камня», не повреждая зубной эмали или мягких тканей десны. Мелкодисперсионная суспензия эффективно удаляет патогенную микрофлору, оставляя корни, шейку и поверхность зуба гладкой, чистой и здоровой.

Дополнительный плюс в том, что система «Вектор» имеет широкий ассортимент насадок для очистки труднодоступных мест, глубоких пародонтальных карманов, очистки зубов и зубных имплантатов от разного рода отложений. В частности, полимерные насадки VECTOR позволяют провести безупречную очистку зубных имплантатов, что значительно продляет срок их службы. Вы не только сэкономите деньги, но также можете избежать неприятной и болезненной операции по их замене.

Профилактика и лечение пародонтита с помощью аппарата «Вектор»

Система «Вектор» может применяться на любой стадии лечения для снятия воспалительного процесса. После первого визита к пародонтологу для VECTOR-терапии и профессиональной обработки полости рта специалист назначает дату контрольного осмотра – как правило, спустя 6-8 недель.

Для хорошего результата, т.е. стойкой ремиссии пародонтита, необходима регулярная поддерживающая терапия. Мы можем добиться полной остановки воспалительного процесса, но пациентам не стоит забывать, что они остаются в диспансерной группе, а значит, им необходимы регулярные осмотры и, при необходимости, поддерживающее лечение. Неукоснительное следование назначениям врача, соблюдение сроков осмотра и лечения – залог вашего здоровья!

Для того чтобы справиться с воспалительным процессом и не допустить развития пародонтита, нужно обеспечить не только бытовую, но и профессиональную гигиену ротовой полости. Обращайтесь к стоматологу каждые полгода, чтобы снять зубные отложения и вовремя узнать о возможных проблемах.

Кроме того, специалисты рекомендуют следующие меры профилактики пародонтита:

— почаще употребляйте пищу с жесткими волокнами – например, сырые овощи, фрукты, чтобы поддерживать здоровье и работоспособность ваших зубов и десен;

— старайтесь не жевать пищу постоянно с одной и той же стороны;

— после чистки зубов утром или вечером уделите несколько минут массажу десен с помощью щетки средней жесткости.

Соблюдайте эти меры профилактики, регулярно посещайте стоматолога, и вы не столкнетесь с таким неприятным заболеванием, как пародонтит.

Диагностика пародонтоза

Во время диагностики стоматолог выполняет:

  • Проверку степени подвижности зубов.
  • Визуальный осмотр десен и зубных рядов.
  • Рентген.
  • Зондирование десневой борозды.
  • Биомикроскопию для проверки проходимости сосудов.

Дополнительно специалист отправит клиента на прием к эндокринологу и терапевту, чтобы начать поиск патологических процессов в организме и отследить состояние хронических заболеваний. Если диагноз пародонтоз подтверждается после диагностики, то потребуется полное обследование организма для уточнения причин нехватки полезных веществ и неправильного клеточного метаболизма, чтобы исключить прогрессирование заболевания.

Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector