Gelidor.ru

Журнал "Дантист"
36 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Анализы при хроническом генерализованном пародонтите

Клиническая оценка эффективности применения терпенсодержащего препарата в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Балин В.Н., Иорданишвили А.К., Ковалевский A.M., Аветисян А.Я. Применение фитопрепаратов для лечения патологии пародонта // Пародонтология. — 2006. — № 1. — С. 1-4

2. Васильева Л.С., Куликов Л.К., Казанков С.С., Смирнов А.А., Симонова Е.В., Тиранская Н.В. Динамика микробного пейзажа в хронической экспериментальной ране при её лечении препаратами содержащими биологически активные вещества // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 2010. — № 6, Т. 97. — С. 79-81

3. Васильева Л.С., Казанков С.С., Куликов Л.К., Смирнов А.А., Соботович В.Ф. Морфология инфицированной хронической раны при её лечении биологически активные препаратами наружного применения // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). -2009. — № 4, Т. 87. — С. 41-43

4. Грудянов А.И., Фоменко Е.В. Методы консервативного лечения воспалительных заболеваний пародонта. — М.: МЕД-пресс-информ, 2013. — 88 с

5. Дударь М.В., Васильева Л.С., Молоков В.Д. Влияние терпенсодержащего препарата в сочетании ультразвуковым кюретажем на репаративные процессы в тканях пародонта // Врач-аспирант. — Воронеж, 2016. — № 2.2 (75). — С. 230-236

6. Дударь М.В., Васильева Л.С., Молоков В.Д. Лечение экспериментального пародонтита терпенсодержащим препаратом // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. — 2014. -№ 6 (100). — С. 55-59

7. Долгих В.В., Кулеш Д.В., Колесникова Л.Р., Чемезова Н.Н. Выявление пародонтопатогенных микроорганизмов у пациентов с диагнозом эссенциальная артериальная гипертензия методом ПЦР // Бюл. ВСНЦ СО РАМН. — 2012. — № 5-1 (87). — С. 44-46

8. Молоков В.Д., Васильева Л.С., Тирская О.И., Кальк Е.А. Эффективность влияния диализа линкомицина на микрофлору пародонтального кармана у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 2009. — Т. 91, № 8. — С. 19-21

9. Стоматологическая заболеваемость населения России. Состояние тканей пародонта и слизистой оболочки рта / Под ред. О.О. Янушевича. — М.: МГМСУ 2009. — 228 с

10. Тирская О.И., Молоков В.Д., Васильева Л.С. Оценка эффективности введения антибиотиков методом трансмембранного диализа при лечении пародонтита // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 2003. — Т. 38, № 3. — С. 64-66

11. Armitage GC. (1999). Development of classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol, (1), 1-6.

12. Bartold PM, Sanders AE, Slade GD, Fitzsimmons TR. (2009). Physical activity, inflammatoiy biomarkers in gingival crevicular fluid and periodontitis. J Clin Periodontol, 36 (5), 388-395.

13. Geisler A, Stiller K, Machnik G. (2000). The cellular reproduction in physiological and reparative liver regeneration. Exp Toxicol Pathol, 46 (3), 247-250.

Для цитирования:

Дударь М.В., Молоков В.Д., Тирская О.И., Шкавро Т.К., Колесникова Л.Р. Клиническая оценка эффективности применения терпенсодержащего препарата в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита. Acta Biomedica Scientifica. 2017;2(5(2)):133-136. https://doi.org/10.12737/article_5a3a0e7d88f183.51931339

For citation:

Dudar M.V., Molokov V.D., Tirskaya O.I., Shkavro T.K., Kolesnikova L.R. Clinical estimation of efficiency of application of terpene-containing preparation in complex treatment of chronic generalized parodontitis. Acta Biomedica Scientifica. 2017;2(5(2)):133-136. (In Russ.) https://doi.org/10.12737/article_5a3a0e7d88f183.51931339


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Причины детского пародонтита

Как правило, болеть ребенок начинает из-за недостаточной или неправильной гигиены зубов и полости рта. Когда на эмали скапливается налет и образуется зубной камень. Помимо этого влияют естественные факторы в зависимости от возраста ребенка.

В 5 лет у детей происходит смена зубов — вместо молочных появляются постоянные. Как раз в этот период возрастает риск повреждение десен, как следствие увеличивается опасность осложнений. Подростки также подвержены этому заболеванию. На фоне гормональных изменений может разрушаться ткань пародонта. И плюс ко всему такое воспаление может сопровождаться гнойными выделениями из зубодесневых карманов и неприятным запахом изо рта.

Но это далеко не главные факторы развития детского пародонтоза. Существует еще несколько причин, о которых обязательно нужно знать, чтобы защитить улыбку вашего малыша:

  • Существующие заболевания: кариес, гингивит и др.;
  • неправильный прикус;
  • слабый иммунитет;
  • сахарный диабет;
  • побочные действия от длительного приема медикаментов;
  • несбалансированное питание;
  • некачественно установленная пломба.

Виды пародонтита

По характеру течения заболевание у ребенка пародонтит проявляется так:

  • Хронический. При таком пародонтите воспаление циклично и движение заболевание неуклонно прогрессирует. При такой форме у маленького пациента возможен зуд и кровоточивость десен, подвижность и смещение зубов.
  • Острый. Эта форма пародонтита встречается гораздо реже хронической. Чаще всего он локализованный, когда воспаляется один или два рядом стоящих зуба. Острый пародонтит может начаться внезапно.
  • Обострившийся. Обострившийся пародонтит встречается гораздо чаще острого. Симптоматика напоминает острый пародонтит.

Также различают пародонтит у детей по его распространению:

  • Локализованный. Такой пародонтит еще называют очаговым, когда заболевание поражает один или небольшую группу зубов.
  • Генерализованный. Это полное повреждение пародонтального комплекса, которое охватывает большинство зубов или все полностью. Такой пародонтит один из самых сложных и до конца нерешенных проблем стоматологии.

Симптомы детского пародонтита

На первых стадиях пародонтита выявить заболевание достаточно трудно, так как симптомы почти отсутствуют. По этой причине родители не спешат вести своих детей на прием к стоматологу. Но со временем симптомы начинают развиваться все быстрее, пока в конце концов не становятся явными.

Стоит обратить внимание на следующие симптомы:

  • Усиление кровоточивости при чистке зубов и жевании твердой пищи;
  • излишняя подвижность зубов;
  • изменение цвета слизистой (чаще она приобретает ярко-красный цвет);
  • острая, ноющая или пульсирующая боль в области десен;
  • появление припухлостей;
  • повышение температуры тела;
  • общее недомогание и слабость;
  • повреждение эмали и десен твердым налетом.

При появлении большей части этих симптомов нужно незамедлительно отвести ребенка к стоматологу, чтобы провести обследование и назначить своевременное лечение зубов и десен.

Схематичное изображение пародонтита

Степени поражения при пародонтите

Различают три степени пародонтита:

  • Поражения легкой степени. Боли практически не ощущается. На ранних стадиях развития заболевания лечение происходит путем очищения зубов от налета и камней.
  • Поражения средней степени. На это стадии симптоматика становится более выраженной. Первые болевые ощущения появляются от холодного и горячего. Между зубами начинают образовываться промежутки из-за расшатывания. Лечение этой стадии требует большего вмешательства. Необходимо удалить зубной налет, гной и отделить зараженные участки десны от здоровых.
  • Поражения тяжелой степени. Появляются острые зубные боли. Большое количество крови из десен при чистке зубов, шатание и их произвольное выпадение. Лечение происходит только операционным вмешательством.

Если запустить лечение пародонтита, то есть риск отрицательного воздействия на кровеносную систему. Виной всему бактерии, вызывающие поражение зубов. Последствиями такого заболевания могут стать: инфаркт, атеросклероз, а также проблемы с ЖКТ. Также выявлены редкие случаи, когда болезнетворные бактерии переносятся в дыхательную систему, вызывая различного рода осложнения. Всего этого можно избежать при своевременном обращении к стоматологу и грамотно назначенному лечению.

Диагностика пародонтита

Если знать о симптомах и причинах возникновения этого заболевания, то можно заранее диагностировать у ребенка пародонтит. Это предотвратит дальнейшие проблемы, связанные с полостью рта и зубами.

Если на зубах вашего ребенка стал появляться налет, твердые отложения — это повод посетить детского стоматолога. Генерализованный пародонтит в отличие от локализованного всегда более выражен.

Наиболее распространенные методы диагностики:

  • Осмотр. Это первая мера, которая позволяет оценить состояние полости рта; Проверяется язык, его расположение и положение уздечки. Наличие кариеса ну зубах и состояние десен и слюнных желез;
  • прощупывание лимфатических узлов. Врач проверяет их на наличие воспаления;
  • томография зубов;
  • дополнительным методом может стать общий анализ крови, анализ карманов пародонта, выявление уровня нейтрального жира и иммуноглобулина.

Лечение пародонтита у детей

При появлении первых признаком пародонтита у детей нужно незамедлительно обратиться за помощью к стоматологу. Врач проведет все необходимые исследования. Это позволит подобрать нужное и сугубо индивидуальное лечение воспаление на любой его стадии. Курс восстановления должен быть комплексным и включать в себя меры, которые не только устранять образовавшиеся симптомы, но и остановят дальнейший прогресс болезни.

Для определения нужной методики лечения пародонтита врач опирается на особенности болезни, ее степень и характер проявлений, а также учитывает:

  • Стадию расшатанности зубов;
  • серьезность разрушения альвеолярной кости;
  • наличие соматических заболеваний;
  • степень нарушения функции височно-челюстного сустава.

В особенно сложных случаях у взрослых детей можно прибегнуть к консультациям сразу у трех специалистов — хирурга, ортопеда и терапевта. А если у ребенка есть системные заболевания такие, как нарушение эндокринной системы, порок сердца, сахарный диабет, необходимо сопровождение профильного врача.

При лечении пародонтита у детей применяются следующие методы:

  • Удаление налета и зубных камней;
  • лечение кариеса;
  • корректировка прикуса с помощью брекетов;
  • полировка эмали;
  • обучение правильной чистке зубов и десен;
  • накладывание повязок с лечебными веществами;
  • назначение курса антибиотиков при необходимости;
  • при тяжелых стадиях пародонтита очищают карманы пародонта и промежутки между зубами;
  • курс витаминов для укрепления иммунной системы;
  • поддержание правильной гигиены полости рта.

Профессиональная чистка зубов — один из способов лечения пародонтита

Один из эффективных методов лечения по мнению ведущих стоматологов — это лазерная терапия. Она обеспечивает безопасное, а главное безболезненное избавление от воспаления на любой стадии развития пародонтита. Дополнительным способом лечения могут быть назначены и физиотерапевтические процедуры. Также пародонтологи рекомендуют применять специализированные лечебные зубные пасты и гели. Они не только помогут в лечении воспалении, но и проведут необходимую профилактику у ваших детей.

Объявление о размещении автореферата диссертации

  • » onclick=»window.open(this.href,’win2′,’status=no,toolbar=no,scrollbars=yes,titlebar=no,menubar=no,resizable=yes,width=640,height=480,directories=no,location=no’); return false;» rel=»nofollow»> Печать
  • E-mail

В связи с поступлением заявления о приеме диссертации к защите, на сайте института размещен автореферат диссертации Соколовой Ксении Викторовны «ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ МАКРОФАГАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ОБРАЗОВАНИЯ ВНЕОСТРОВКОВЫХ ИНСУЛИН-ПОЗИТИВНЫХ КЛЕТОК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ВТОРОГО ТИПА» на соискание ученой степени кандидата биологических наук, по специальности 14.03.03 – патологическая физиология. Научный руководитель: д.б.н., доцент Данилова Ирина Георгиевна. (Скачать автореферат).

Автореферат размещен 8 апреля 2020 г.

АНАЛИЗ УРОВНЯ МАРКЕРА АПОПТОЗА АННЕКСИНА V И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА у ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель. Изучить и проанализировать уровень маркера апоптоза аннексина V в ротовой жидкости у пациентов с генерализованным пародонтитом без общесоматической патологии и на фоне бронхоэктатической болезни.

Материалы и методы. Было обследовано 40 пациентов с генерализованным пародонтитом без общесоматической патологии и 50 пациентов с генерализованным пародонтитом с бронхоэктатической болезнью. В качестве группы контроля были обследованы 40 соматически здоровых лиц с интактным пародонтом. Всем обследуемым определяли индексы состояния тканей пародонта: PMA, PI, Muhlemann, OHI-s. Уровень маркера апоптоза аннексина V определяли в ротовой жидкости методом иммуноферментного анализа.

Читать еще:  Осмотр пациента при пародонтите

Результаты. Установлено, что значение индексов состояния тканей пародонта (PMA, PI, Muhlemann, OHI-s) было статистически значимо выше в группе пациентов с генерализованным пародонтитом на фоне бронхоэктатической болезни как по сравнению с группой контроля, так и по сравнению с группой пациентов с генерализованным пародонтитом без общесоматической патологии. Уровень маркера апоптоза аннексина V так же был статистически значимо выше у пациентов с генерализованным пародонтитом на фоне бронхоэктатической болезни по сравнению с группой контроля и группой пациентов с генерализованным пародонтитом без общесоматической патологии (р

ассистент кафедры ортопедической стоматологии,

ул. Бакинская, д. 121, г. Астрахань, 414000

кандидат медицинских наук, доцент кафедры внутренних болезней педиатрического факультета,

ул. Космонавтов, д. 18/1, г. Астрахань, 414000

кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой ортопедической стоматологии,

ул. Космонавтов, д. 18/1, г. Астрахань, 414000

Список литературы

1. Субанова А.А. Особенности эпидемиологии и патогенеза заболеваний пародонта (обзор литературы). Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета. 2015; 15(7): 152–155.

2. Цепов Л.М., Михеева Е.А., Голева Н.А., Нестерова М.М. Хронический генерализованный пародонтит: ремарки к современным представлениям. Пародонтология. 2010; 15(1)(54): 3–7.

3. Zeidán-Chuliá F., Gursoy M., de Oliveira B.H., Gelain D.P., Könönen E., Gursoy U.K., Moreira J.C., Uitto V.J. Focused microarray analysis of apoptosis in periodontitis and its potential pharmacological targeting by carvacrol. Arch. Oral Biol. 2014; 59(5): 461–469. DOI: 10.1016/j.archoralbio.2014.01.007

4. Парахонский А.П., Шмалько Н.М., Цыганок С.С. Значение апоптоза лейкоцитов в иммунопатогенезе пародонтита. Современные проблемы науки и образования. 2006; 2: 74–75.

5. Dabiri D., Halubai S., Layher M., Klausner C., Makhoul H., Lin G.H., Eckert G., Abuhussein H., Kamarajan P., Kapila Y. The role of apoptotic factors in assessing progression of periodontal disease. Int. J. Dent. Oral Sci. 2016; 3(9): 318–325. DOI: 10.19070/2377-8075-1600064

6. Rand J.H., Wu X.X., Lin E.Y., Griffel A., Gialanella P., Mckitrick J.C. Annexin A5 binds to lipopolysaccharide and reduces its endotoxin activity. MBio. 2012; 3(2): pii: e00292-11. DOI: 10.1128/mBio.00292-11

7. Hong M., Park N., Chun Y.J. Role of Annexin A5 on mitochondria-dependent apoptosis induced by tetramethoxystilbene in human breast cancer cells. Biomol Ther (Seoul). 2014; 22(6): 519–524. DOI: 10.4062/biomolther.2014.112

8. Гажва С.И., Заплутанова Д.А., Еремеев А.Ф. Проблема коморбидных заболеваний в стоматологии. Современные проблемы науки и образования. 2015; 6–0: 91.

9. Саркисов К.А., Полунина О.С., Брагин Е.А., Воронина Л.П., Нуржанова И.В. Состояние базального кровотока у больных хроническим пародонтитом на фоне бронхиальной астмы. Астраханский медицинский журнал. 2010; 5(3): 100–102.

10. Brooks J.K. Psoriasis: A review of systemic comorbidities and dental management considerations. Quintessence Int. 2018; 49(3): 209–217.

11. Ермолаева Л.А., Шишкин А.Н., Шевелева Н.А., Пеньковой Е.А., Шевелева М.А., Соколович Н.А., Хабарова О.В., Михайлова Е.С. Особенности патологии пародонта у больных разных возрастных групп c метаболическим синдромом. Успехи геронтологии. 2016; 29(2): 318–323.

12. Ní Chróinín D., Montalto A., Jahromi S., Ingham N., Beveridge A., Foltyn P. Oral health status is associated with common medical comorbidities in older hospital inpatients. J. Am. Geriatr. Soc. 2016; 64(8): 1696– 1700. DOI: 10.1111/jgs.14247

Для цитирования:

Саркисов А.К., Полунина Е.А., Саркисов К.А. АНАЛИЗ УРОВНЯ МАРКЕРА АПОПТОЗА АННЕКСИНА V И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА у ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ БРОНХОЭКТАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ. Кубанский научный медицинский вестник. 2019;26(2):85-92. https://doi.org/10.25207/1608-6228-2019-26-2-85-92

For citation:

Sarkisov A.K., Polunina E.A., Sarkisov K.A. ANALYSIS OF THE ANNEXIN V APOPTOSIS MARKER LEVEL AND DENTAL STATUS IN PATIENTS WITH CHRONIC GENERALIZED PERODONTITIS AND BRONCHOECTATIC DISEASE. Kuban Scientific Medical Bulletin. 2019;26(2):85-92. (In Russ.) https://doi.org/10.25207/1608-6228-2019-26-2-85-92


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

ОПТИМИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

В настоящей работе представлены результаты лечения и профилактики хронического катарального гингивита путем включения в комплекс индивидуальных гигиенических мероприятий ополаскивателя на основе растительных компонентов, что определяет его антисептическое и противовоспалительное действие. Также в состав ополаскивателя включен фторид, оказывающий противокариозное действие, что позволяет рекомендовать его для ежедневной профилактики заболеваний пародонта и кариеса. В обследовании участвовали 40 пациентов в возрасте 18–28 лет с диагнозом хронический генерализованный катаральный гингивит, которые были разделены на две группы. Группа сравнения (20 человек) получала лечение по общепринятой стандартной схеме, основная группа (20 человек) получала стандартную терапию и ополаскиватель. Анализ полученных результатов показал клиническую эффективность использования ополаскивателя в комплексе индивидуальных гигиенических мероприятий, оказывая положительное влияние на сокращение сроков купирования воспалительного процесса в пародонте. Ежедневное использование ополаскивателя на основе растительных компонентов и фторида сдерживает размножение патогенной микрофлоры зубной бляшки и создает условия для продолжительной ремиссии катарального гингивита.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рабухина Н.А. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение. М.: МИА, 2004: 32-45.

2. Грудянов А.И., Фоменко Е.В. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний пародонта. М.: МИА, 2010: 10-28.

3. Дмитриева Л. А., Крайнова А.Г. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта. Пародонтология, 2004, 1(30): 8-15.

4. Зорина О.А., Кулаков А.А., Грудянов А.И. Микробиоценоз полости рта в норме и при воспалительных заболеваниях пародонта. Стоматология, 2011, 1: 73-78.

5. Ковалевский А.М. Лечение пародонтита: практическое руководство. М.: МИА, 2010: 160.

6. Кузьмина И.Н., Лапатина А.В. Опыт применения комплекса лечебно- профилактических средств для профилактики стоматологических заболеваний. Dental Forum, 2009, 2: 33–39.

7. Лабис В.В., Базикян Э.А., Козлов И.Г. Бактериальный фактор как участник инфекционно-воспалительного процесса в полости рта. Российский стоматологический журнал, 2013, 4: 19.

8. Леус П.А. Микробный биофильм на зубах. Физиологическая роль и патогенное значение. Стоматологический журнал, 2007, 2: 100-111.

9. Лукиных Л.М. Оптимизация комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта. Изд-во НГМА, 2013: 122.

10. Масумова В.В, Булкина Н.В., Осипова Ю.Л. Отдаленные результаты лечения хроничесих гингивитов. Современные наукоемкие технологии, 2008, 3: 86-88.

11. Осипова Ю.Л., Булкина Н.В. Течение воспалительных заболеваний пародонта у больных хроническим геликобактерным гастритом. Современные наукоемкие технологии, 2007, №5: 36-37.

12. Теблоева Л.М., Гуревич К.Г. Факторы риска развития хронического генерализованного пародонтита. Институт стоматологии, 2014, 2: 54-56.

13. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. М.: МИА, 2004: 144.

14. Eke PI, Dye BA, Wei L. Periodontal Disease Surveillance workgroup. James Beck (Universityof North Carolina, Chapel Hill, USA), Gordon Douglass (Past President, American Academy of Periodontology), Roy Page (University of Washington). Prevalence of periodontitis in adults in the United States: 2009 and 2010. J Dent Res, 2012: 914-920.

15. Shay K. Oral infections in the Elderly – Part I: Bacterial infections of the Mouth. Clinical Geriatrics, 2006, 14(6): 34-45.

Для цитирования:

ОСИПОВА Ю.Л., БУЛКИНА Н.В. ОПТИМИЗАЦИЯ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА. Медицинский Совет. 2016;(19):131-133. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2016-19-131-133

For citation:

OSIPOVA Y.L., BULKINA N.V. OPTIMIZAITON OF COMPLEX THERAPY OF CHRONIC GENERALIZAED CATARRHAL GINGIVITIS. Meditsinskiy sovet = Medical Council. 2016;(19):131-133. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2016-19-131-133


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Патофизиология

Пародонтит обычно развивается при гингивите, как правило, если обильный налет и зубной камень (конкремент из бактерий, остатков пищи, слюны и слизи с солями кальция и фосфатов) под краем десны не были должным образом обработаны. При пародонтите в периодонтической ткани формируются глубокие карманы, которые могут содержать анаэробные организмы, которые приносят больше вреда, чем бактерии, обычно присутствующие при простом гингивите. К данной микрофлоре относятся Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, а также многие грамотрицательные палочки.

Микроорганизмы вызывают хроническое высвобождение медиаторов воспаления, включая цитокины, простагландины и ферменты из нейтрофилов и моноцитов. Развивающееся воспаление повреждает периодонтальную связку, десны, цемент и альвеолярную кость. Десны постепенно теряют прикрепление к зубам, начинается потеря костной массы и пародонтальные карманы углубляются. При прогрессивной потере костной массы может произойти ослабление зубов, и десна отстает. На более поздних стадиях распространено смещение зубов, и может произойти их утрата.

Взаимосвязи дисбиоза пищеварительного тракта (пародонтит, энтероколит), атерогенной дислипидемии и нарушений углеводного обмена на ранних этапах метаб

В статье представлен ретроспективный анализ 1000 медицинских документов пациентов, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) различной степени тяжести. Ретроспективный анализ показал прямую взаимосвязь тяжести ХГП и частоты сочетания сома

We carried out a retrospective analysis of 1000 medical documents of patients suffering from periodontal disease of varying severity in combination with various diseases of internal organs (somatic diseases). Detected a directly proportional tendency of increase to the severity of lesions of periodontal tissues depending on the BMI.

Современные достижения в области экспериментальной и клинической медицины на клеточно-молекулярном уровне позволили специалистам-медикам критически переосмыслить ранее считавшиеся основополагающими позиции в вопросах патофизиологии развития различных заболеваний внутренних органов и их взаимосвязи (полиморбидность).

Актуальность

Метаболический синдром (МС) — клиническая модель полиморбидности МС, «визитная карточка» которого абдоминально-висцеральный тип ожирения с индексом массы тела (ИМТ) ≥ 25 кг/м 2 , по определению экспертов Всемирной организации здравоохранения (World Health Organization, WHO) — «неинфекционная пандемия XXI века», которая по прогнозу интенсивности распространения к 2025 году «охватит 300 000 000 человек от всего населения земного шара», что определяет актуальность изучения этой коморбидной патологии.

МС — комплекс метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), ключевым связующим звеном которых является инсулинорезистентность (ИР). ИР — нарушение чувствительности инсулиновых рецепторов инсулинозависимых тканей: мышечная, жировая, печеночная. Абдоминально-висцеральный тип ожирения — МС с ИМТ ≥ 30 кг/м 2 в 80–100% случаев сочетается с заболеваниями печени (стеатоз → стеатогепатит → НЖБП), с атерогенной дислипидемией (повышение триглицеридов — ТГ, липопротеидов низкой плотности — ЛПНП, снижение липопротеидов высокой плотности — ЛПВП), нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), развитием компенсаторной гиперинсулинемии (ГИ) и СД 2-го типа, которые являются факторами риска формирования артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической сердечной недостаточности (ХСН) в сердечно-сосудистом континууме (ССК). Одновременно по данным различных авторов, МС в 70–90% наблюдений сочетается с нарушениями состава аутохтонной (резидентной) микробной флоры (дисбиоз) пищеварительного тракта [1, 2, 6, 7, 12, 20].

Вторая составляющая актуальности обсуждаемой проблемы — неуклонный рост частоты воспалительных заболеваний полости рта (пародонтит) с тенденцией к омоложению и их эпидемиологические взаимосвязи с ССЗ, основой которых являются нарушения углеводного и липидного метаболизма (рис. 1). Пародонтит — воспаление зубодесневого сочленения с деструкцией костного вещества альвеолярного отростка. Сегодня постулировано, что в развитие пародонтита определенный вклад вносят наследственный фактор и влияние окружающей среды, но именно микробиота пародонта рассматривается большинством исследователей в качестве основного субстрата, непосредственно запускающего начало заболевания.

Пищеварительный тракт — внутренняя экосистема человека, входными воротами которой является полость рта. В течение последних 25 лет, включающих конец ХХ и начало ХХI веков, исследователи клиницисты рассматривают воспалительные заболевания различных отделов пищеварительного тракта (пародонтит, дисбиоз кишечника) в качестве факторов риска формирования атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений — ИБС: острый коронарный синдром (ОКС), инфаркт миокарда (ИМ); мозговые инсульты [1, 7, 11, 14, 17, 19, 21].

Читать еще:  Реставрация зубов с помощью виниров

В свою очередь, по данным эпидемиологических исследований распространенность воспалительных заболеваний полости рта, в частности тканей пародонта, у взрослого населения РФ составляет 81–100% [2, 5, 8, 12]. Патология пародонта редко бывает изолированной и не связанной с другими соматическими заболеваниями, что также соответствует понятию полиморбидности. В настоящее время на одного пациента моложе 20 лет, страдающего хроническим пародонтитом, приходится 2,8, в возрасте 21–40 лет — 2,9, в возрасте 41–60 лет 4,5 одновременно протекающих заболеваний [5, 8, 12].

Как показывает современный клинический опыт, наличие сопутствующих заболеваний различных отделов пищеварительного тракта (гингивит, пародонтит, дисбиоз желудочно-кишечного тракта) способствуют их хронизации, устойчивости к лечению и усугублению течения ССЗ. Воспалительные заболевания пищеварительного тракта, в основе которых лежат нарушения микробного статуса (микробиоза) начиная с полости рта и заканчивая нижними отделами кишечного тракта, сопровождаются интенсификацией системного и регионарного перекисного воспаления («оксидативный стресс»), истощением антиоксидантной системы, нарушением общего и местного иммунитета [1, 3, 4, 17].

В свою очередь, облигатная взаимо­связь атерогенной дислипидемии, нарушений углеводного обмена у пациентов с абдоминально-висцеральным типом ожирения, сочетающегося с дисбиозом пищеварительного тракта, обусловлена последовательным развитием стеатоза, стеатогепатита, НЖБП вследствие повышенной секреции провоспалительных цитокинов (ФНО-α, С-пептидов, ИЛ 1–9) адипоцитами и патогенной флорой кишечника [3, 4, 9, 10, 12, 13, 15, 17, 19].

Материалы и методы исследования

На первом этапе изучения обсуждаемой проблемы, для объективизации роли воспаления тканей пародонта и дисбиоза желудочно-кишечного тракта как факторов риска сердечно-сосудистых катастроф, нами был проведен ретроспективный анализ 1000 медицинских документов пациентов с различной соматической патологией. Статистический анализ и обработку результатов исследования осуществляли по формулам математической статистики с помощью пакета программ Statistica for Windows (версия 6.0), где достоверность различий показателей определяли по t-критерию Стьюдента (табл. 1).

Как видно из табл. 1, при межгрупповой демографической идентичности (р > 0,05) у пациентов с пародонтитом с ИМТ ≥ 25 кг/м 2 патология со стороны ЖКТ встречалась практически в два раза чаще, чем у пациентов с ИМТ 2 : в 98,6% и 51,2% случаев наблюдения соответственно. Подобная статистически достоверная разница по распределению соматической патологии косвенно свидетельствует о доминирующей роли избыточной массы тела как фактора риска в формировании полиморбидности, в частности, у пациентов с пародонтитом. Одновременно в подгруппе пациентов с ИМТ ≥ 25 кг/м 2 в 28,3% случаев пародонтит имел тяжелую степень, а в 22,2% носил агрессивный характер, в то время как в подгруппе с ИМТ 2 аналогичные показатели были существенно статистически достоверно меньше: 8,2% и 6,1% соответственно (р –6 ) является маркером устойчивости пациентов к развитию пародонтита. Этот результат коррелирует с сообщениями о положительном влиянии гиперколонизации этим видом на прогноз развития ожирения, диабета, атопического дерматита и постантибиотической диареи, ассоциированной с Clostridium difficile [16, 18]. Также установлено, что гиперколонизация кишечника пародонтопатогенами Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola указывает на наличие доклинической формы и риска развития пародонтита. При анализе пародонтопротекторов, населяющих сам пародонт, выявлен ряд таксономических родственников патогенов по Сокранскому: Aggregatibacteria segnis и Aggregatibacteria phrophilus (родственники Aggregatibacteria comitans), Treponema vencentii (родственник Treponema denticola), Prevotella baroniae, Prevotella salivae и Prevotella spp. (родственники Prevotella intermedia), а также Campylobacteriа concisus (родственник Campylobacteriа jejuni, возбудителя энтероколитов).

Анализ последовательностей позволил идентифицировать в образцах обоих типов по 260–268 родов и 497–500 видов бактерий. Сопоставление этих списков позволило установить совпадение 242 родов из 260 (93%), т. е. микробиоты пародонта и кишечника у пациентов с агрессивным пародонтитом во многом сходны между собой. В то же время анализ с помощью NGS-секвенирования полученных библиотек 16Sр ДНК от пациентов с здоровым пародонтом показал существенно большие различия: из 500 видов совпадают только 272 (54,4%) (рис. 2).

Таким образом, выявлена выраженность изменений биоценозов различных отделов ЖКТ в сторону патогенности в зависимости от тяжести пародонтита, формирующаяся через реверсивные механизмы (транзиторно-регургитационные), особенно это ярко выражено у пациентов с агрессивным пародонтитом с совпадением состава микробиоты в полости рта и кишечнике до 93%.

На третьем этапе нашего исследования для объективизации роли пародонтита как фактора риска в ССК было отобрано 93 пациента для обследования и лечения: 20 пациентов с пародонтитом различной степени тяжести с ИМТ 2 (контрольная группа) и 73 пациента с ИМТ ≥ 25 кг/м 2 (исследуемая группа). В группе исследования было 39 мужчин и 34 женщины в возрасте от 30 до 55 лет, средний возраст составил 43,3 ± 4,7 года; в группе контроля — 11 мужчин и 9 женщин в возрасте от 30 до 50 лет (средний возраст по группе 44,5 ± 3,5 года).

Всем пациентам (93 человека) в динамике (до и после лечения — 12 недель) помимо исследования гликемического, липидного спектров крови, состояния системного воспаления (С-реактивный протеин), активности оксидативного статуса (малатдеальдегит — МДА) одновременно проводилась оценка микробиоты полости рта (биоптаты) и кишечника (кал) с помощью ПЦР в реальном времени.

В стандартную программу лечения пародонтита и ССЗ (β-блокаторы, иАПФ, фенофибраты) у пациентов с ИМТ ≥ 25 кг/м 2 для компенсации дисбиоза, восстановления антиоксидантной системы и купирования оксидативного стресса (системное воспаление) были добавлены пробиотики — Про-Симбиофлор — 10 капель 3 раза в день, Симбиолакт Комп. — 1 пакетик/сутки и Убихинон композитум (2 мл/в/м — 2 раза в неделю).

Для объективной оценки клинического состояния пародонта использовались гигиенические индексы: индекс Green–Vermillion (1964), индекс SilnessLoe (1962); индекс кровоточивости Muhlemann в модификации Cowell (1975); регистрировалась степень подвижности по Miller в модификации Flezar и глубина пародонтальных карманов [5].

Микробные статусы полости рта и нижних отделов толстого кишечника оценивали с помощью ПЦР (полимеразная цепная реакция) в реальном времени.

Клинико-морфологические результаты исследования

В табл. 2 представлены результаты демографического, клинического и морфологического исследования среди отобранных для комплексного лечения 93 пациентов с различной формой пародонтита. Статистический анализ и обработку результатов клинико-морфологических исследований осуществляли также с помощью математической статистики пакета программ Statistica for Windows (версия 6.0), где достоверность различий распределения показателей оценивали по t-критерию Стьюдента, при этом статистически значимыми считались отличия при уровнях значимости 95% (р 0,05) имеется статистически достоверная разница по распределению соматической патологии, тяжести пародонтита в контрольной (ИМТ 2 ) и исследуемой (ИМТ ≥ 25 кг/м 2 ) группах.

В исследуемой группе (ИМТ ≥ 25 кг/м 2 ) пародонтит в 93,2% случаев сочетался с заболеваниями ЖКТ, в 83,6% наблюдений — с заболеваниями ССС, в то время как в контрольной группе (ИМТ 2 ) аналогичные показатели были значительно ниже и составили 65%, 45% соответственно (разница статистически достоверна по третьему порогу вероятности безошибочности прогноза — р 2 ) тяжелая степень и агрессивный характер хронического генерализованного пародонтита (ХГП) имели место в 28,3% и 22,2% случаев, аналогичные показатели в контрольной группе (ИМТ 2 ) были статистически достоверно ниже (р 2 ) составили: для ХГП легкой степени — 1,75 ± 0,09, для ХГП средней степени — 2,4 ± 0,15, для ХГП тяжелой степени — 2,75 ± 0,15 балла.

В свою очередь, выраженность воспаления тканей пародонта находится в прямой корреляционной зависимости от уровня ИМТ, что документируется высоким коэффициентом корреляции: rИМТ-ИК = 0,79 (р 2 ) относительно низкий уровень тощаковой гликемии — 5,2 ± 0,1 ммоль/л на фоне ИР (HOMA IR в группе исследования превышал аналогичный показатель в группе контроля — ИМТ 2 в 5,8 раза, p 2 . В свою очередь, выраженность изменений со стороны углеводно-липидного обмена, статуса системного воспаления (С-реактивный пептид) и активности оксидативного стресса (МДА) находятся в прямой зависимости от уровня ИМТ и выраженности (агрессивная форма) воспалительных изменений пародонта, что документируется высокими коэффициентами корреляции: rИМТ-ИК = 0,79 (р 2 ) суммарно составила по бактериальной массе в полости рта — КОЕ 10 8,4 , в прямой кишке — 10 17,4 , статистически достоверно (p 2 ) — в полости рта КОЕ 10 4,5 , в прямой кишке — 10­.

Одновременно состояние и качественный состав микробиоты полости рта в исследуемой группе находились в прямой корреляционной зависимости от выраженности воспалительных изменений пародонта (rИК-КОЕр = 0,86 при р 2 , локализация которых характерна для нижних отделов кишечника. Среди изучаемых микроорганизмов лидером роста по мере развития тяжести пародонтита являлись Parphiromonas gingivalis, количественное содержание которых при ХГП достигало 4 × 10 6 КОЕ.

После проведенного лечения отмечена положительная динамика в количественных показателях бактериальной массы пищеварительного тракта: в полости рта бактериальная биомасса в исследуемой группе (ИМТ ≥ 25 кг/м 2 ) статистически достоверно снизилась от 10 8,4 КОЕ/мл до 10 4,5 КОЕ/мл (p 17,4 КОЕ/мл до 10 15,1 КОЕ/мл (p 2 ) отмечено уменьшение провоспалительного статуса и оксидативного стресса: уровни С-реактивного пептида и МДА уменьшились соответственно на 24,3% и на 42,2% (p 2 отмечены статистически достоверные изменения со стороны показателей системного воспаления и оксидативного стресса, что документируется снижением концентрации С-протеина с 3,7 ± 0,3 до 2,8 ± 0,1 нг/мл, уменьшением МДА с 6,41 ± 0,74 до 3,7 ± 0,4 мкмоль/л (p

А. М. Шилов 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Б. Петрухина, кандидат медицинских наук
А. А. Марьяновский, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Оценка эффективности спрея на основе синтетического пептида в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Дополнительные файлы
  • Cited By

Аннотация

Традиционно в лечении заболеваний пародонта используют антибактериальные препараты. Однако с ростом устойчивости к большинству этих препаратов появилась необходимость в разработке новых подходов к лечению заболеваний полости рта. На сегодняшний день в стоматологии наиболее актуальным направлением является создание антибактериальных лекарственных средств на основе природных, полусинтетических и синтетических пептидов, которые могут выступать альтернативой антибактериальным препаратам. Одним из таких средств, содержащих в качестве основного действующего вещества синтетический пептид (ZP2) активного центра гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), является «Ацеграм-спрей» (производство ООО «Академический инновационный научный центр», г. Челябинск). Цель исследования: оценить эффективность комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта с помощью «Ацеграм-спрея»; показать взаимосвязь биологических свойств пептида ZP2, физико-химических свойств спрея на его основе с механизмом антибактериального и иммунотропного действия в рамках обоснования его применения на слизистой полости рта. Результаты первого этапа исследования показали, что пептид ZP2 обладает способностью вызывать бластную трансформацию лимфоцитов in vitro. Это свидетельствует о возможности его влияния на процессы пролиферации клеток и о его выраженной иммунотропной активности. Следующим этапом исследований была оценка влияния синтетического пептида активного центра ГМ-КСФ на формирование биопленок клиническими изолятами стафилококков. Пептид ZP2 угнетал формирование биопленок у 75,0±9,0% штаммов S. aureus и 50,0±15,1% штаммов S. epidermidis со средним уровнем ингибирования формирования биопленок на 25,1±3,8 и 50,4±6,0% соответственно. Вместе с тем среди клинических изолятов стафилококков встречалось 8,3–25,0% штаммов, у которых под действием пептида в данной концентрации наблюдалась стимуляция образования биопленок на 14,9–48,5%, а также 16,7–25,0% культур, у которых формирование биопленок не изменялось. Таким образом, пептид ZP2 оказывает на формирование биопленок клиническими штаммами стафилококков разнонаправленное, но преимущественно ингибирующее действие, выраженность которого характеризуется меж- и внутривидовой (штаммовой) вариабельностью. Применение спрея на основе синтетического пептида в ходе антибактериальной терапии при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести у пациентов основной группы исследования выявило улучшение гигиенического состояние полости рта на 28,5%, снижение индекса PMA на 82,8%, уменьшение индекса кровоточивости десны на 100% через месяц после лечения. У пациентов группы сравнения, проходивших стандартное лечение, аналогичные показатели оценки состояния тканей пародонта были количественно ниже в среднем в 2 раза. В результате анализа физико-химических свойств спрея, таких как водородный показатель, буферная емкость и осмотическое давление раствора была показана их взаимосвязь с механизмом антибактериального действия препарата и эффективностью применения препарата при лечении воспалительных заболеваний пародонта. Таким образом, оценка биологических свойств пептида и физико-химических показателей средства на его основе позволяет определить их роль в механизме антибактериального и иммунотропного действия, ранее не описанную. Данные выводы подтверждают целесообразность и эффективность применения «Ацеграм-спрея» в стоматологии в качестве альтернативы противомикробным средствам, таким как антибактериальные препараты.

Читать еще:  Реставрация зубов по восковым моделям

Ключевые слова

Об авторах

д.м.н., доцент кафедры терапевтической стоматологии и пропедевтики стоматологических заболеваний;

профессор отдела аспирантуры,

620028, г. Екатеринбург, Репина, 3

к.х.н., доцент кафедры общей химии,

д.м.н., профессор, заслуженный деятель науки РФ, главный научный сотрудник лаборатории иммунологии воспаления,

студентка 3 курса стоматологического факультета,

д.м.н., старший научный сотрудник лаборатории иммунологии воспаления, г. Екатеринбург;

профессор кафедры пищевых и биотехнологий, г. Челябинск

д.м.н., профессор, ведущий научный сотрудник лаборатории иммунологии воспаления, г. Екатеринбург;

профессор кафедры пищевых и биотехнологий, г. Челябинск

Список литературы

1. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. Учебник для вузов. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. 734 с.

2. Бухарин О.В. Инфекционная симбиология // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2015. № 4. С. 4–9.

3. Вавилова Т.П., Янушевич О.О., Островская И.Г. Слюна. Аналитические возможности и перспективы. М.: Бином, 2014. 312 с.

4. Гриценко В.А., Аминин Д.Л. Зурочка А.В., Зурочка В.А., Иванов Ю.Б. Некоторые биологические эффекты иммуномодуляторов естественного и синтетического происхождения in vitro как основа создания новых лекарственных средств для борьбы с эндогенными инфекциями // Бюллетень Оренбургского научного центра УрО РАН. 2012. № 3. С. 1–17.

5. Гриценко В.А., Иванов Ю.Б. Роль персистентных свойств в патогенезе эндогенных инфекций // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2009. № 4. С. 66–71.

6. Добрынина М.А. Зурочка В.А., Зурочка А.В., Гриценко В.А. Сравнительный анализ влияния синтетического пептида активного центра гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора — ZP2 на рост музейных культур бактерий родов Staphylococcus и Escherichia in vitro // Бюллетень Оренбургского научного центра УрО РАН. 2015. № 2. С. 1–10.

7. Добрынина М.А., Зурочка А.В., Тяпаева Я.В., Белозерцева Ю.П., Гриценко В.А. Оценка влияния синтетического пептида активного центра гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора — ZP2 на рост и биопленкообразование клинических изолятов энтеробактерий in vitro // Бюллетень Оренбургского научного центра УрО РАН. 2018. № 4. С. 1–20.

8. Добрынина М.А., Зурочка А.В., Тяпаева Я.В., Белозерцева Ю.В., Мругова Т.М., Гриценко В.А. Антибактериальная активность косметического средства «Ацеграм» в отношении грамотрицательных бактерий // Бюллетень Оренбургского научного центра УрО РАН. 2017. № 4. С. 1–13.

9. Зурочка В.А., Зурочка А.В, Добрынина М.А., Зуева Е.Б., Гриценко В.А., Тяпаева Я.В., Белозерцева Ю.П. Анализ чувствительности клинических изолятов стафилококков к синтетическому пептиду активного центра гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ) // Российский иммунологический журнал. 2015. Т. 9 (18), № 3 (1). С. 82–85.

10. Зурочка А.В., Суховей Ю.Г., Зурочка В.А., Добрынина М.А., Петров С.А., Унгер И.Г., Костоломова Е.Г., Аргунова Е.Г., Субботин А.М., Колобов А.А., Симбирцев А.С. Антибактериальные свойства синтетических пептидов активного центра GM-CSF // Цитокины и воспаление. 2010. Т. 9, № 4. С. 32–34.

11. Иммунология: структура и функции иммунной системы / Под ред. Р.М. Хаитова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 280 с.

12. Лакин Г.Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. 352 с.

13. Медицинские лабораторные технологии: Справочник; в 2 т. / Под ред. А.И. Карпищенко. 2-е изд., перераб. и доп. СПб.: Интермедика, 1999. Т. 2. 653 с.

14. Ронь Г.И., Еловикова T.M. Инновационные технологии в диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта. Екатеринбург: УГМА, 2011. 276 с.

15. Слесарев В.И. Химия: Основы химии живого: учебник для вузов. СПб.: Химиздат, 2017. 784 с.

16. Трухачева Н.В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica. М.: ГОЭТАР-Медиа, 2013. 384 с.

17. Улитовский С.Б. Гигиена полости рта в пародонтологии. Медицинская книга, 2006. 268 с. Ulitovskii S.B.

18. Янушевич О.О., Максимовский Ю.М., Максимовская Л.Н., Орехова Л.Ю. Терапевтическая стоматология. Учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. 760 с.

19. Christensen G.D., Simpson W.A., Younger J.J., Baddour L.M., Barrett F.F., Melton D.M., Beachey E.H. Adherence of coagulasenegative staphylococci to plastic tissue culture plates: a quantitative model for the adherence of staphylococci to medical devices. J. Clin. Microbiol., 1985, no. 22, pp. 996–1006.

20. Izano E.A., Izano E.A., Amarante M.A., Kher W.B., Kaplan J.B. Differential roles of poly-N-acetylglucosamine surface polysaccharide and extracellular DNA in Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis biofilms. Appl. Environ. Microbiol., 2008, no. 74 (2), pp. 470–476. doi: 10.1128/AEM.02073-07

21. Mack D., Becker P., Chatterjee I., Dobinsky S., Knobloch J.K., Peters G., Rohde H., Herrmann M. Mechanisms of biofilm formation in Staphylococcus epidermidis and Staphylococcus aureus: functional molecules, regulatory circuits, and adaptive responses. Int. J. Med. Microbiol., 2004, no. 294, pp. 203–212. doi: 10.1016/j.ijmm.2004.06.015

22. Murphy J.M., Young I.G. IL-3, IL-5, and GM-CSF signaling: crystal structure of the human beta-common receptor. Vitam. Horm., 2006, no. 74, pp. 1–30. doi: 10.1016/S0083-6729(06)74001-8

23. O’Gara J.P. ica and beyond: biofilm mechanisms and regulation in Staphylococcus epidermidis and Staphylococcus aureus. FEMS Microbiol. Lett., 2007, no. 270 (2), pp. 179–188. doi: 10.1111/j.1574-6968.2007.00688.x

24. O’Neill E., Pozzi C., Houston P., Smyth D., Humphreys H., Ashley Robinson D., O’Gara J.P. Association between methicillin susceptibility and biofilm regulation in Staphylococcus aureus isolates from device-related. J. Clin. Microbiol., 2007, no. 45 (5), pp. 1379–1388. doi: 10.1128/JCM.02280-06

25. O’Toole G.A., Kaplan H.B., Kolter R. Biofilm formation as microbial development. Ann. Rev. Microbiol., 2000, no. 54, pp. 49–79. doi: 10.1146/annurev.micro.54.1.49

26. Stepanović S., Vuković D., Hola V., Di Bonaventura G., Djukić S., Cirković I., Ruzicka F. Quantification of biofilm in microtiter plates: overview of testing conditions and practical recommendations for assessment of biofilm production by staphylococci. APMIS, 2007, no. 115, pp. 891–899.

Дополнительные файлы

Для цитирования:

Саркисян Н.Г., Катаева Н.Н., Тузанкина И.А., Меликян С.Г., Зурочка В.А., Зурочка А.В. Оценка эффективности спрея на основе синтетического пептида в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита. Инфекция и иммунитет. 2019;9(3-4):549-558. https://doi.org/10.15789/2220-7619-2019-3-4-549-558

For citation:

Sarkisian N.G., Kataeva N.N., Tuzankina I.A., Melikyan S.G., Zurochka V.A., Zurochka A.V. Assessing efficiency of synthetic peptide-containing spray in combination therapy of chronic generalized periodontitis. Russian Journal of Infection and Immunity. 2019;9(3-4):549-558. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/2220-7619-2019-3-4-549-558


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Применение остеотропного препарата Колапан при лечении хронического генерализованного пародонтита страдающих остеопорозом

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Караков, К.Г. К вопросу о лечении хронических рецидивирующих трещин губ и их сочетания с эксфолиативным хейлитом / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, Т. Н. Власова, А. В. Оганян, А. Э. Хачатурян // Вестник Медицинского стоматологического института.- 2016.- № 1.- С. 23-25.

2. Караков К. Г. Регенераторы и репараторы в комплексной терапии (случай из практики) / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, Т. Н. Власова, А. В. Оганян, А.Э. Хачатурян // Медицинский алфавит.-2015.-№ 13.-С. 17-18.

3. Караков К. Г. Комплексная терапия кера-тоакантомы нижней губы в клинике терапевтической стоматологии / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, Т. Н. Власова, А. В. Оганян, Д.З. Чониашвили, К. В. Мусикян, А.Э. Хачатурян // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований.- 2016.- № 6-1.- С. 53-55.

4. Караков К. Г. Опыт клинического применения лазерной фотодинамической системы в стоматологии / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, З.А. Сеираниду // Пародонтология.- 2012.- № 1.- С. 61-63.

5. Караков К. Г. Инфекционные заболевания в практике врача-стоматолога / К. Г. Караков, К. С. Гандылян, С. М. Безроднова, Н. В. Шацкая, А. В. Ерёменко, Э. Э. Хачатурян.- Ереван, 2015. — 204 с.

6. Караков К. Г. Оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степеней тяжести путем применения антибактериальной лазерной фотодинамической терапии / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, О. А. Соловьева, Т. Н. Власова, А. В. Оганян // Сб. науч. тр.: Актуальные вопросы современной медицины.- Екатеринбург, 2014. — С. 226-230.

7. Караков К. Г. Сравнительная характеристика методов лечения хронических периодонтитов с применением антибактериальной фотодинамической терапии (в одно посещение) и препарата Calasept / К. Г. Караков, Э. Э. Хачатурян, Е. Г. Бабаян, К. С. Гандылян, И. А. Базиков, В. А. Зеленский, М. А. Цурова, З. А. Сеира-ниду // Медицинский вестник Северного Кавказа. — 2015.- № 3.- С. 242-245.

8. Караков К. Г. Кариес зубов и его осложнения / К. Г. Караков, О. А. Соловьева, Э. Э. Хачатурян, М. П. Порфириадис, Саркисов А. А., Хубаев С.-С.З., Савельев П. А.- Ставрополь, 2014.- 124с.

Для цитирования:

Караков К.Г., Власова Т.Н., Оганян А.В., Ванченко Н.Б., Хачатурян А.Э., Порфириадис М.П., Саркисов А.А., Абдулахова Д.А. Применение остеотропного препарата Колапан при лечении хронического генерализованного пародонтита страдающих остеопорозом. Медицинский алфавит. 2017;3(24):26-28.

For citation:

Karakov K.G., Vlasova T.N., Oganyan A.V., Vanchenko N.B., Khachaturyan A.E., Porfiriadis M.P., Sarkisov A.A., Abdulakhova D.A. Evaluation of complex therapy of chronic generalized periodontitis in patients taking glucocorticoids long time. Medical alphabet. 2017;3(24):26-28. (In Russ.)


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector